Прежде чем перейти к статье, хочу вам представить, экономическую онлайн игру Brave Knights, в которой вы можете играть и зарабатывать. Регистируйтесь, играйте и зарабатывайте!
Все живое когда-то умирает, ничто не вечно, у всего есть начало и конец, Нео. Все эти фразы кажутся, мягко говоря, пессимистичными, однако, несмотря на их мрачность, они полностью верны. Не даром говорят, что одна из основных ценностей жизни в том, что она когда-то закончится. Тем не менее в произведениях массовой культуры, в мифологии, в религии и даже в истории существует немало персонажей, которым приписывается бессмертие или вечная молодость. Возможно ли это с точки зрения науки — нет. Но почему тогда люди так рьяно стремятся к этому? Ответ прост — страх, и даже не страх перед самой смертью, а страх перед неизведанным. Какую бы религию не исповедовал человек, во что бы он не верил, неизвестность, стоящая за пределами жизни, пугает. Кто-то верит в бессмертие души, кто-то считает, что мы просто перестаем существовать. Тут нет правых и неправых, во что верить — дело каждого, и в навязывании своей веры другому нет ни смысла, ни пользы. Однако страх не мешает смерти и старению быть одними из самых любопытных для изучения аспектов жизни человека. Ученые из Дьюкского университета (США) и университета Южной Дании собрали и проанализировали данные 41 учреждения из 14 стран. Эти данные, касающиеся смертности и скорости старения, показали вполне ожидаемые результаты — вечно быть молодым человеку не дано. Какие именно данные анализировались, что они конкретно показали, и неужели ничто не может победить старение? Ответы на эти вопросы мы найдем в докладе ученых. Поехали.
Основа исследования
Основой и движущей силой данного труда является гипотеза инвариантной скорости старения, утверждающая, что скорость старения внутри каждого вида относительно фиксирована. Другими словами, положительные/отрицательные факторы могут замедлить/ускорить старение, но это будет иметь незначительный эффект, если рассматривать картину в целом.
Начиная с XIX века продолжительность жизни человека увеличивалась примерно на 3 месяца в год. Это привело к тому, что большинство смертей сместились с молодой возрастной группы к более старшей. При этом нет каких-либо доказательств замедления роста смертности с возрастом.
Продление жизни человека напрямую связано с развитием различных технологий и науки в целом. Качество и эффективность медикаментов, более продуманное лечение заболеваний, улучшения качества жизни и т.д. — все эти факторы повлияли на продолжительность жизни, но не на скорость старения.
Следовательно, на скорость старения влияют некие биологические факторы, которые ученые пытаются идентифицировать, проанализировать и получить контроль над ними уже много лет.
Если взглянуть на другие виды, то можно заметить связь между скоростью старения и другими важными аспектами жизненного цикла организма: смертность до взросления, возраст первого размножения, уровень рождаемости, метаболизм, временной промежуток между поколениями. Также важную роль играют и морфологические признаки: размеры и масса тела, скорость роста и т.д. Данная связь факторов предполагает, что старение развивается вместе с рядом других черт, которые могут ограничивать скорость старения внутри того или иного вида.
Из этих утверждений и формируется теория инвариантной (неизменной) скорости старения, которую приписывают не только людям, но и другим видам. Однако далеко не все поддерживают данную теорию, и на то есть ряд причин.
Несколько исследований документально подтвердили сильный филогенетический сигнал в скорости старения у многих видов птиц и млекопитающих, предполагая наличие биологических ограничений и небольшой вариации этой скорости между видами. Также наблюдались более значительные различия в смертности взрослых особей и скорости старения в нескольких популяциях павианов. С другой стороны, среди множества видов млекопитающих были зарегистрированы измеримые различия в скорости старения между популяциями в разных средах обитания (дикая природа и зоопарки, к примеру).
Ученые так и не смогли прийти к общему знаменателю в отношении теории инвариантности скорости старения. Однако этот многолетний спор привел к открытию доказательств того, что биологические ограничения могут формировать старение человека. В частности это проявляется во взаимосвязи между ожидаемой продолжительностью жизни при рождении (e0) и равенством продолжительности жизни (ε0) в разнообразных популяциях людей.
Ожидаемая продолжительность жизни отображает среднюю продолжительность жизни, а равенство продолжительности жизни дает представление о неопределенности в отношении возраста на момент смерти. Другими словами, ожидаемая продолжительность жизни при рождении (мера «темпа» смертности) описывает среднюю продолжительность жизни населения, равенство продолжительности жизни (мера «формы» смертности) описывает разброс в распределении возрастов смерти в популяции. (Динамика продолжительности жизни и равенства продолжительности жизни).
Равенство продолжительности жизни тесно связано с другими показателями распределения возрастов на момент смерти, такими как коэффициент вариации* и коэффициент Джини*, часто используемые для измерения экономического неравенства.
Коэффициент вариации* — стандартная мера дисперсии распределения вероятностей или частотного распределения.
Коэффициент Джини* — статистический показатель степени расслоения общества страны или региона по какому-либо изучаемому признаку.Распределение возрастов на момент смерти показывает равномерно ли распределяются смерти по диапазону наблюдаемой продолжительности жизни или же они сконцентрированы в определенном возрасте. Например, если смерти равномерно распределяются по возрастным классам или проявляются в нескольких формах, результатом будет большой разброс продолжительности жизни и низкое равенство продолжительности жизни. Если же смерти сконцентрированы в конце распределения продолжительности жизни (как в большинстве развитых стран), результатом является низкая дисперсия продолжительности жизни и высокое равенство продолжительности жизни.
Тесная положительная линейная зависимость между ожидаемой продолжительностью жизни (e0) и равенством продолжительности жизни (ε0) в большом диапазоне популяций указывает на сильные, но плохо понятые ограничения, лежащие в основе вариаций в смертности.
Дабы лучше понять биологические ограничения старения, авторы исследования поставили перед собой задачу ответить на ряд вопросов. Во-первых, очевидна ли регулярная линейная связь между ожидаемой продолжительностью жизни и равенством продолжительности жизни людей у других приматов? Во-вторых, если да, то лежат ли в основе этих очень регулярных отношений биологические ограничения старения?
Для получения ответов на эти вопросы были использованы данные как о диких, так и о содержащихся в неволе популяциям приматов. Данные по диким популяциям состоят из информации касательно рождения и смерти самок и самцов из 17 исследований популяций диких приматов, представляющих 6 родов: африканские обезьяны (2 рода), обезьяны из Центральной и Южной Америки (1 род), человекообразные обезьяны (2 рода), индрииды (1 род, эндемик Мадагаскара). Данные по видам, содержащихся в неволе, включали информацию о рождении и смерти 13 видов, живущих в зоопарках. Дополнительно был включен еще один род приматов — Homo, данные по которому также содержали информацию о рождении и смерти как мужчин, так и женщин из разных популяций, который имели неодинаковый уровень жизни и доступ к медицине.
Данные по людям включали информацию о смертности: Швеция (с 1751 по 1759 год); Швеция (1773 год); Швеция (с 1850 по 1859 год); Исландия (1882 год); Англия (с 1600 по 1725); Тринидада (с 1813 по 1815 год); Украина (1933 год). Также использовались данные двух популяций охотников-собирателей: Хадза (с 1985 по 2000) и Аче (с 1900 по 1978).
Совокупность данных, использованных в труде, представлена очень разными видами, родами, народами. Следовательно, разные популяции испытывали влияние разных сред обитания, общественных и технологических аспектов. Таким образом можно было увеличить вероятность обнаружения вариаций в скорости старения.
В оценке потенциальных ограничений, влияющих на старение, учитывались риски, меняющиеся в зависимости от возраста. Среди большинства видов млекопитающих риск смерти высок в младенчестве, быстро снижается в незрелый период, остается относительно низким до раннего взросления, а затем повышается с возрастом в результате старения. Эта закономерность может быть описана математически с помощью функции смертности Уильяма Сайлера (A Competing-Risk Model for Animal Mortality, William Siler, 1979):
µ(x) = exp(a0 — a1x) + c + exp(b0 + b1x) для x ≥ 0
где a0, a1, c, b0, b1 — параметры смертности, каждый из которых определяет разные стадии повозрастной смертности (касающейся конкретного возраста): a0 и a1 — младенческая и ювенильная смертность; c — не зависящая от возраста смертность; b0 и b1 — смертность в старости.
Результаты исследования
Первичный анализ данных показал четкие линейные отношения между e0 и ε0 внутри каждого рода приматов, наподобие тех, что наблюдаются и среди людей (1A и 1B).
Изображение №1
Эта линейная зависимость между ожидаемой продолжительностью жизни и равенством продолжительности жизни присутствует, несмотря на значительные различия между популяциями каждого рода в зависимой от возраста смертности, в распределении возрастов на момент смерти и в параметрах смертности по Сайлеру. Наклоны линий регрессии были статистически значимыми (т.е. p < 0.05) в пяти из семи наборов данных на уровне рода для самок и в четырех из семи для самцов (1A и 1B).
После подтверждения того, что между ожидаемой продолжительностью жизни и равенством продолжительности жизни существует линейная зависимость, ученые приступили к поискам причин такой закономерности. К примеру, необходимо было выяснить, какие из параметров Сайлера лучше всего объясняют различия между популяциями в ожидаемой продолжительности жизни и равенстве продолжительности жизни.
Для этого был проведен анализ чувствительности*, в ходе которого проводилось моделирование независимых изменений в каждом из параметров Сайлера (1C). Другими словами, в каждом сеансе моделирования менялся один из параметров (остальные оставались прежними) для каждого рода.
Анализ чувствительности* — оценка влияния изменения исходных параметров на его конечные характеристики.Данная методика позволила получить удивительные результаты: внутри каждого рода смоделированные вариации в предвзрослой смертности (фиксируемые параметрами a0 и a1) и не зависящей от возраста смертности (параметр c) дали линии, направление которых сходно с наблюдаемыми линиями регрессии (1D). То есть в пределах наблюдаемого диапазона значений e0 изменения этих трех параметров привели к значению ε0, аналогичному наблюдаемому диапазону.
Следовательно, наблюдаемые различия в ожидаемой продолжительности жизни и равенстве продолжительности жизни внутри каждого рода приматов в значительной степени объясняются вариациями в характере ранней смерти и в меньшей степени актуарным старением.
Напротив, смоделированные вариации параметра скорости старения (параметр b1) дали линии с заметно отличающимся направлением от наблюдаемых линий регрессии. В частности, изменение b1 сдвинуло значения равенства ожидаемой продолжительности жизни дальше от линий регрессии (1D).
По словам ученых, эти результаты наталкивают на мысль, что хоть вариация в ранней смертности является основной причиной наблюдаемых вариаций ожидаемой продолжительности жизни и равенства продолжительности жизни внутри каждого рода, изменения скорости старения в одной или нескольких популяциях одного рода могут сместить эти популяции в сторону линии других родов.
Далее была выведена математическая функция для определения чувствительности ожидаемой продолжительности жизни и равенства продолжительности жизни к изменениям любого заданного параметра смертности.
Изображение №2
Полученные векторы изменений (2A) согласуются с графическим представлением на изображении №1. Они также демонстрируют относительные величины изменений, которые каждый параметр смертности производит в зоне равенство продолжительности жизни /ожидаемая продолжительности жизни (2B).
В частности, изменение скорости старения параметра b1 сдвигает значения ожидаемой продолжительности жизни и равенства продолжительности жизни в направлении, почти перпендикулярном линиям регрессии, и величина этого изменения непропорционально велика по сравнению с другими четырьмя параметрами.
Далее был проведен расчет степени коллинеарности (насколько параллельны два вектора по сравнению с перпендикулярными) между семью линиями регрессии, зависящими от рода. Было обнаружено, что два параметра a0 и a1 (младенческая смертность) и параметр c (смертность, не зависящая от возраста) создают векторы изменений, которые почти параллельны линиям регрессии. А вот параметр b0 создает векторы, которые являются промежуточными между параллельными и перпендикулярными, в то время как параметр скорости старения (b1) создает векторы, которые почти перпендикулярны линиям регрессии (2C).
Другими словами, изменения в смертности до взросления и в смертности, не зависящей от возраста, имеют тенденцию перемещать популяцию по линии регрессии, типичной для этого рода. Напротив, изменения параметров старения (b0 и особенно b1), будут перемещать популяцию дальше от этой линии.
Если вариации в параметрах смертности до взросления и смертности, не зависящей от возраста, составляют большую часть внутриродовых различий в ожидаемой продолжительности жизни и равенстве продолжительности жизни, то эти параметры должны быть более чувствительны к отклонениям e0 и ε0, чем параметры, контролирующие смертность взрослых и пожилых людей (особенно b1).
Для проверки этой гипотезы была проведена количественная оценка относительного изменения каждого параметра вдоль каждой линии рода, а также вычисление частных производных логарифмически преобразованного параметра по отношению к изменениям e0 и ε0. Было обнаружено, что во всех случаях параметры, определяющие младенческую и не зависящую от возраста смертность, изменились на порядок больше, чем параметры, определяющие смертность взрослых и пожилых людей (изображение №3).
Результаты вышеописанных анализов данных, моделирований и расчетов подтверждают теорию о том, что наблюдаемые различия в моделях смертности среди популяций определенного рода в значительной степени обусловлены изменениями в смертности до взросления. То есть продолжительность жизни внутри рода может быть увеличена за счет снижения смертности среди младенцев и детей.
Полученные результаты также подтверждают теорию инвариантной скорости старения. Было выявлено, что в пределах родов приматов темпы старения (фиксируемые параметром b1) действительно различаются в разных популяциях, но по каждой линии рода они обычно различаются на несколько порядков меньше, чем другие параметры смертности. Следовательно, продолжительность жизни куда сильнее зависит от параметров, не относящихся к фактической длительности жизненного цикла.
Для более подробного ознакомления с нюансами исследования рекомендую заглянуть в доклад ученых и дополнительные материалы к нему.
Эпилог
В данном труде ученые использовали математику и статистику для определения факторов, влияющих на продолжительности жизни среди различных популяций приматов, а также людей. Если верить теории инвариантности продолжительности жизни, то вне зависимости от рода, популяции или среды обитания продолжительность жизни будет примерно одинаковой. Результаты этого исследования подкрепляют эту теорию, уточняя, что этот параметр может меняться в зависимости от уровня смертности среди младенцев, детей и молодых людей.
Несмотря на столь рациональное, хоть и немного пессимистическое, умозаключение, вопрос возможности продления жизни человека остается открытым. Сами авторы исследования считают, что продолжительность жизни можно увеличить, но не так, как себе это многие представляют. В частности улучшение условий окружающей среды вряд ли приведут к существенному снижению скорости старения или к резкому увеличению продолжительности жизни. История показывает, что продолжительность жизни напрямую зависит от уровня смертности не пожилых людей, а молодых и детей (а также от смертности, которая не зависит от возраста). Снизить уровень этих показателей можно за счет повышения уровня жизни, что и произошло во многих странах в течение XX века.
Конечно, не стоит забывать о развитии медицины и фармацевтики, которое может в последствии радикально изменить ситуацию, полностью нивелируя силу теории инвариантности продолжительности жизни. Смогут ли люди жить по триста лет — вопрос, на который могут ответить ученые будущего. На данный момент это лишь мечты и теории, разрушаемые рациональной статистикой и непредвзятой математикой.
Благодарю за внимание, оставайтесь любопытствующими и отличных всем выходных, ребята! :)
Немного рекламы
Спасибо, что остаётесь с нами. Вам нравятся наши статьи? Хотите видеть больше интересных материалов? Поддержите нас, оформив заказ или порекомендовав знакомым, облачные VPS для разработчиков от $4.99, уникальный аналог entry-level серверов, который был придуман нами для Вас: Вся правда о VPS (KVM) E5-2697 v3 (6 Cores) 10GB DDR4 480GB SSD 1Gbps от $19 или как правильно делить сервер? (доступны варианты с RAID1 и RAID10, до 24 ядер и до 40GB DDR4).
Dell R730xd в 2 раза дешевле в дата-центре Maincubes Tier IV в Амстердаме? Только у нас 2 х Intel TetraDeca-Core Xeon 2x E5-2697v3 2.6GHz 14C 64GB DDR4 4x960GB SSD 1Gbps 100 ТВ от $199 в Нидерландах! Dell R420 — 2x E5-2430 2.2Ghz 6C 128GB DDR3 2x960GB SSD 1Gbps 100TB — от $99! Читайте о том Как построить инфраструктуру корп. класса c применением серверов Dell R730xd Е5-2650 v4 стоимостью 9000 евро за копейки?
